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giovedì 06 aprile 2017
Scoperto un nuovo meccanismo alla base dello sviluppo dei tumori polmonari
La rivista Oncogene pubblica i risultati di uno studio condotto nei laboratori di Sapienza Università di Roma in collaborazione con l'Istituto Nazionale Tumori Regina Elena
letture: 2049
Data evento: mercoledì 05 apr 2017
Dettagli: come bloccare la crescita di cellule staminali tumorali del polmone
Dettagli: come bloccare la crescita di cellule staminali tumorali del polmone
Salute e Benessere: Mancini e Ciliberto: "È possibile bloccare la crescita di cellule staminali tumorali del polmone facendo interagire alcuni inibitori con altri presenti in terapie già in uso"
Roma, 5 Aprile 2017- I risultati dello studio pubblicato sulla prestigiosa rivista Oncogene hanno svelato un nuovo meccanismo attraverso il quale le cellule staminali dei tumori polmonari si propagano. Coordinato da Rita Mancini del Dipartimento di Medicina Clinica e Molecolare della Facoltà di Medicina e Psicologia Sapienza Università di Roma, lo studio è stato condotto in collaborazione con varie istituzioni di rilievo tra cui l'Istituto Nazionale Tumori Regina Elena ed è sostenuto da AIRC.
Negli ultimi anni si è sempre più accreditata la visione dei tumori come una popolazione eterogenea di cellule organizzate secondo una precisa gerarchia, alla sommità della quale si trova un sottogruppo di cellule cosiddette "staminali" tumorali che ne alimenta continuamente la crescita. Numerose sono le evidenze che indicano come queste cellule siano quelle più resistenti all'azione dei farmaci e pertanto siano responsabili delle metastasi e delle recidive della malattia dopo le terapie. Colpire i meccanismi che controllano la vitalità delle cellule staminali tumorali è quindi uno degli obiettivi principali della ricerca oncologica, perché questo permetterebbe di eradicare alla base la crescita dei tumori.
"Da tempo il nostro laboratorio si occupa del metabolismo degli acidi grassi insaturi ed in particolare di un enzima chiamato SCD1 che ne determina la sintesi - spiega Rita Mancini - In questo lavoro, attraverso lo studio di cellule staminali tumorali di polmone isolate direttamente dai versamenti pleurici di alcuni pazienti, mettiamo in evidenza come SCD1 agisca attivando a cascata due vie metaboliche chiave nelle cellule tumorali. Si tratta di quella della beta-catenina e successivamente di quella che coinvolge due proteine note per la loro capacità di controllare la crescita cellulare a livello del nucleo, chiamate YAP e TAZ". " In altre parole questo nuovo studio - continua Rita Mancini- rafforza l'importanza di SCD1 come uno dei principali promotori della crescita delle staminali tumorali polmonari. Inoltre abbiamo sufficienti elementi per ritenere che il ruolo chiave di SCD1 si estenda alle cellule staminali di altri tipi di tumori".
"La potenziale ricaduta terapeutica dei nostri risultati - afferma Gennaro Ciliberto, Direttore Scientifico dell'Istituto Nazionale Tumori Regina Elena, e uno dei principali collaboratori dello studio - è la possibilità di bloccare la crescita delle cellule staminali mediante l'uso di piccole molecole capaci di inibire l'attività enzimatica di SCD1 che dovrebbero essere capaci di stabilire sinergie con le attuali terapie. Questo è quanto abbiamo verificato nei nostri studi su cellule tumorali in provetta e che stiamo attualmente riproducendo in modelli più complessi di crescita tumorale". La cosa molto interessante è che inibitori di SCD1 sono già disponibili per l'uso nell'uomo. "Pertanto il prossimo passo - conclude Ciliberto - potrà essere la possibilità di trasferire questa possibilità terapeutica nei pazienti, in linea con il nostro approccio di ricerca traslazionale che parte dal paziente, passa attraverso il laboratorio, per poi ritornare nel paziente".
Le altre istituzioni che hanno collaborato allo studio sono l'Istituto Pascale di Napoli, la Facoltà di Medicina e Farmacia della Sapienza, le Università degli Studi Federico II e SUN in Campania, l'Università di Trieste e l'Università di Leicester in UK.

postato da: descartes  


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